Этиология и патогенез острого аппендицита

_Title Этиология и патогенез острого аппендицита
_Author
_Keywords

Принято считать, что острый аппендицит развивается по принципу бактериального воспаления. Основной путь инфицирования – энтерогенный. Гематогенный и лимфогенный пути инфицирования не играют решающей роли в патогенезе заболевания. Среди микрофлоры, участвующей в развитии острого воспаления в червеобразном отростке, чаще всего встречаются факультативные грам (–) палочки: бактерии семейства Enterobactericeae – Escherichia, Klebsiella, Proteus, Enterobacter, а также анаэробные грам (+) кокки: Peptostreptococcus и анаэробные грам (–) бактерии: Bacteroides, Fusobacterium. К факторам риска острого аппендицита относят дефицит пищевых волокон в стандартной диете, способствующей образованию плотных кусочков содержимого химуса – феколитов (каловых камней).

В основе патогенеза острого аппендицита чаще всего лежит обструкция просвета отростка, обусловленная гиперплазией лимфоидных фолликулов, феколитами, фиброзными тяжами, стриктурами, инородными тела и т.п. В такой ситуации секреция слизи в дистальной части отростка приводит к значительному повышению внутрипросветного давления и нарушению кровообращения в его стенке. Повышение внутреннего давления вследствие растяжения его слизистым секретом, экссудатом и газом приводит к нарушению сначала венозного, а затем и артериального кровотока.

Дисфункция нервно-мышечного аппарата приводит к спазму мышц и сосудов червеобразного отростка. Нарушение кровообращения приводит к отеку его стенки. Набухшая слизистая оболочка закрывает устье червеобразного отростка. Скапливающееся в нем содержимое растягивает его, давит на стенку отростка, еще больше нарушая ее трофику. В результате этого слизистая оболочка теряет устойчивость по отношению к микрофлоре, которая всегда имеется в просвете червеобразного отростка (кишечная палочка, клебсиелла, энтерококки и др.). В результате микробы внедряются в стенку отростка и возникает воспаление. Таким образом, острый аппендицит является неспецифическим воспалительным процессом.

Следует отметить, что дисфункцию нервно-регуляторного аппарата могут вызывать: сенсибилизация (аллергический компонент – пищевая аллергия, глистная инвазия), рефлекторный путь (болезни желудка, кишечника, желчного пузыря), непосредственное раздражение (инородные тела в червеобразном отростке, каловые камни, перегибы).

Острый аппендицит может развиваться и по типу инфаркта червеобразного отростка вследствие тромбоза кровеносных сосудов его брыжейки. В этих случаях гангрена стенки отростка обнаруживается уже в первые часы от начала заболевания, и зона некроза обычно ограничена территорией кровоснабжения тромбированного сосуда.

Преобладание защитных реакций со стороны образований, участвующих в отграничении воспалительного процесса в брюшной полости, выпадение фибрина из экссудата приводят к формированию аппендикулярного инфильтрата – конгломерата спаянных между собой органов и тканей. Последний может рассосаться или нагноиться. При нагноении аппендикулярного инфильтрата образуется периаппендикулярный абсцесс, который может прорваться в свободную брюшную полость и привести к развитию разлитого перитонита. При прорыве гнойника в забрюшинное пространство возникает флегмона забрюшинной клетчатки.

Достаточно редким осложнением острого аппендицита является пилефлебит (тромбофлебит воротной вены) с последующим развитием абсцессов в ткани печени, что наблюдается примерно у 0,05% больных.