Этиология и патогенез острого панкреатита

_Title Этиология и патогенез острого панкреатита
_Author
_Keywords

Основными причинами развития острого панкреатита являются алиментарный фактор, прием алкоголя и желчнокаменная болезнь (холедохолитиаз, микрохоледохо-литиаз, папиллостеноз), которые наблюдаются в 70-90% случаев. Какая из этих причин лидирует, зависит от географического положения рассматриваемого региона, а также от демографии.
К другим причинам развития острого панкреатита относятся: гипертриглицеридемия, травма и опухоли поджелудочной железы, а также инфекционные заболевания.


Среди инфекционных причин, вызывающих развитие острого панкреатита, были выявлены некоторые вирусы, в том числе вирус эпидемического паротита, вируса Коксаки, цитомегаловирус, а также вирусы гепатита А, В, С. Кроме того, отмечена связь между острым панкреатитом и некоторыми бактериями, такими как Mycoplasma, Legionella и Mycobacterium tuberculosis, а также некоторыми паразитарными инфекциями – аскаридозом и клонорхозом. У пациентов, инфицированных вирусом СПИДа, частота развития острого панкреатита выше, чем в общей популяции. При этом чаще всего у этих пациентов острый панкреатит развивается вследствие инфицирования Cryptococcus, Toxoplasma, Cryptosporidium и Mycobacterium avium.


Основной патогенетический фактор острого панкреатита – аутолиз паренхимы железы, возникающий на фоне гиперстимуляции экзокринной функции, частичной обтурации ампулы большого дуоденального сосочка, повышения давления в вирсунговом протоке, рефлюкса желчи в вирсунгов проток. Остро развивающаяся внутрипротоковая гипертензия вызывает повреждение проницаемости стенок терминальных протоков. Создаются условия для активации энзимов, выхода их за пределы протоков, инфильтрации паренхимы и аутолиза ткани поджелудочной железы.


Протеолитическая и липолитическая фазы развития панкреонекроза взаимосвязаны. Скопление лейкоцитов вокруг очагов некроза означает развитие защитной воспалительной реакции, сопровождающейся гиперемией и отеком. Для отграничения очагов некроза и элиминации некротической ткани макрофаги, лейкоциты, лимфоциты, клетки эндотелия выделяют провоспалительные (ИЛ-1, ИЛ-6, ИЛ-8) и антивоспалительные (ИЛ-4, ИЛ-10 и др.) интерлейкины, активные кислородные радикалы. Небольшие очаги некроза железы в результате этих реакций отграничиваются, подвергаются лизису с последующей элиминацией продуктов распада. Эти процессы вызывают в организме умеренную воспалительную реакцию.


Выделение при панкреонекрозе микроорганизмов, характерных для колонизационного спектра толстой кишки, служит веским основанием для утверждения о том, что микрофлора желудочно-кишечного тракта в условиях его пареза и повреждения барьерной функции является одним из основных источников инфицирования девитализированной ткани поджелудочной железы при панкреонекрозе. Считается, что микроорганизмы, проходя через кишечную стенку (так называемый процесс транслокации бактерий), проникают в поджелудочную железу с лимфой.