Хронический панкреатит

_Title Хронический панкреатит
_Author
_Keywords

Хронический панкреатит – хроническое воспалительно-дегенеративное заболевание поджелудочной железы, которое часто развивается после перенесенного панкреонекроза. Для этой патологии характерна постепенная гибель ацинарных клеток поджелудочной железы, вырабатывающих панкреатический сок, в результате их самопереваривания и развития воспаления. На месте погибших клеток развивается не-функционирующая соединительная ткань с постепенным склерозированием железы. Воспалительный процесс также затрагивает протоки поджелудочной железы, нарушая их просвет и прекращая поступление панкреатического секрета в двенадцатиперстную кишку, что приводит к тяжелым нарушением пищеварения.

Этиология. Основными причинами развития хронического панкреатита являются:
- интоксикация алкоголем,
- заболевания билиарной системы,
- патология области большого дуоденального сосочка (воспаление, опухоли, язвы),
- реже встречающиеся причины и факторы – травмы; панкреотоксические лекарства (иммуносупрессоры, антибиотики, сульфаниламиды, натрийуретики, непрямые антикоагулянты, индометацин, бруфен, парацетамол, глюкокортикостероидные гормоны, эстрогены, первое поколение блокаторов Н-2-рецепторов гистамина и др.); инфекции (в том числе вызванные вирусами гепатита В, С, эпидемического паротита и др); гиперлипидемии; гиперпаратиреоз; сосудистые заболевания; болезни соединительной ткани; врожденные, генетически детерминированные.

Патогенез. У значительной части больных ведущим фактором служит повышение давления в протоковой системе, приводящее к тканевому повреждению и запускающее каскад реакций, приводящих к активизации ферментов в самой железе. Этот же механизм в большинстве случаев и поддерживает течение хронического панкреатита.
Второй, достаточно часто встречающийся механизм прогрессирования хронического панкреатита – отложение белковых преципитатов в мелких протоках железы (алкогольный, голодный, алиментарный варианты, старческий).
Третий, но недостаточно изученный механизм – вирусный, при котором аутопереваривание не является основным механизмом прогрессирования. В качестве главного повреждающего фактора выступает прямое или опосредованное действие вируса на клетки.
Следует отметить, что при всех вариантах патогенеза хронического панкреатита заметную роль играют изменения микроииркуляции, приводящие в конечном итоге к гипоксии клеток железы и повышению в них уровня цАМФ, который в свою очередь способствует активации транспорта Са2+ в клетки. В результате этого клетка избыточно насыщается кальцием, который накапливается в митохондриях, приводя к снижению синтеза АТФ – основного клеточного энергоносителя.