Основы патогенеза острой кишечной необходимости

_Title Основы патогенеза острой кишечной необходимости
_Author
_Keywords

Среди основных патогенетических факторов острой кишечной непроходимости выделяют следующие:

1. Расстройство водно-электролитного обмена и кислотно-основного состояния, вследствие прекращения всасывания и потерей с рвотой богатых электролитами пищеварительных соков, излившихся в просвет кишечника. Характер нарушений гомеостаза в большей степени зависит от уровня непроходимости, чем от ее вида. Потеря калия с рвотными массами приводит к выходу калия из клеток, где его место занимают натрий и водород – возникают условия для развития гипокалиемического алкалоза.

2. Развитие гиповолемии, вплоть до состояния гиповолемического шока, на почве секвестрации жидкости (повышенная фильтрация на фоне угнетенной реабсорбции) в просвет кишки (секвестрация в третье пространство), а также потери жидкости с рвотными массами. Чем выше препятствие, тем более выражена рвота и потери жидкости.

3. Эндогенная интоксикация. Главным источником интоксикации при острой кишечной непроходимости является кишечник. Его роль, как источника интоксикации, определяется:
-нарушением барьерной функции кишечной стенки в связи с микроциркуляторными и гипоксическими изменениями;
- угнетением факторов гуморального иммунитета в кишечнике;
- развитием дисбактериоза кишечника за счет перемещения в проксимальные отделы анаэробной флоры, активного ее размножения и приобретения патогенных свойств;
- развитием симбионтного полостного пищеварения с участием ферментативной активности микроорганизмов и образованием неполных белковых гидролизатов (недоокисленные продукты).
Нарушение барьерной функции кишечной стенки приводит к эндотоксемии, которая вначале компенсируется детоксикационной функцией печени, но по мере прогрессирования эндотоксикоза функциональный резерв печени истощается. Развитие и присоединение перитонита – формирование второго источника интоксикации. Под влиянием эндотоксикоза развиваются системные микроциркуляторные расстройства в органах и тканях, нарушается клеточный метаболизм.

4. Нарушение углеводного, жирового и белкового обмена происходят в результате нарушений полостного и пристеночного пищеварения, а также прогрессирующей декомпенсации печени. Резко возрастает уровень катаболических процессов с одновременным снижением общего энергетического потенциала.
С учетом фактора времени и преобладания различных патологических процессов в течении острой кишечной непроходимости выделяют четыре стадии:
- стадия расстройств внутристеночной гемоциркуляции или стадия ишемии;
- стадия водно-электролитных расстройств;
- стадия перитонита;
- стадия полиорганной недостаточности.
Как при обтурации, так и при странгуляции, выше места механического препятствия в кишке формируется зона повышенного кишечного давления. В микрососудах стенки кишки снижается скорость кровотока, возникает стаз форменных элементов крови. До определенного момента такие изменения микрогемодинамики являются компенсированными, обратимыми, но по мере прогрессирования патологического процесса наступает декомпенсация микроциркуляции.