Патологические состояния при климаксе

_Title Патологические состояния при климаксе
_Author
_Keywords

Патологические состояния, возникающие в климактерии на фоне дефицита половых гормонов, принято разделять на три группы.

I группа (ранние симптомы) – 40-60%. Вазомоторные: приливы жара, повышенная потливость, головные боли, гипотония или гипертония, ознобы, сердцебиение. Эмоционально-психические: раздражительность, сонливость, слабость, беспокойство, депрессия, забывчивость, невнимательность, снижение либидо.

II группа (средневременные симптомы). Урогенитальные: сухость во влагалище, боль при половом сношении, зуд и жжение, уретральный синдром. Кожа и ее придатки: сухость, ломкость ногтей, морщины, выпадение волос.

III группа (поздние симптомы). Обменные нарушения: остепороз, сердечно-сосудистые заболевания.
Выделяют неосложненные и осложненные формы климактерического синдрома (КС), а также легкое, средней степени тяжести и тяжелое течение. Почти у половины женщин с КС отмечается тяжелое течение заболевания (51%); у каждой третьей его проявления носят умеренный характер и только в 16% КС сопровождается легкими симптомами. Более легкое и менее продолжительное течение КС встречается, как правило, у практически здоровых женщин, тогда как у больных с хроническими психосоматическими заболеваниями КС протекает атипично, имеет склонность к продолжительному течению.

Только у 18% больных острые проявления КС исчезают в течение первого года с момента их появления; в 50% случаев заболевание продолжается в пределах 1-5 лет, у каждой четвертой наблюдаемой с КС заболевание имеет более длительное течение.

У женщин перименопаузального возраста, страдающих КС, частота развития артериальной гипертензии возрастает до 52-55%. Это, в свою очередь, повышает риск развития ИБС в 3 раза и инсульта – в 7 раз. Неблагоприятное влияние постменопаузы на риск развития заболеваний сердца и сосудов, в частности ИБС, связывают с содержанием холестерина. Эти изменения в условиях гипоэстрогении реализуются непосредственно на сердечнососудистую систему через рецепторы к эстрогеном, через влияние на биохимические процессы в эндотелии кровеносных сосудов, способствуют снижению секреции простациклина и повышению выработки тромбоксана. Снижение уровня эстрогенных влияний приводит к увеличению резистентности стенок артериальных сосудов кровотоку и развитию микроциркуляторных нарушений.