Вентиляционный (обтурационный) ателектаз легкого

_Title Вентиляционный (обтурационный) ателектаз легкого
_Author
_Keywords

Вентиляционный (обтурационный) ателектаз легкого или его отделов (долей, сегментов) возникает вследствие нарушения бронхиальной проходимости. В отличие от пневмоторакса при вентиляционном ателектазе легкое никогда не спадается и полностью выполняет всю плевральную полость. Причинами ателектазов при закрытой травме груди являются:



  • скопление в бронхах крови и слизи из-за низкой эффективности кашлевого акта при выраженном болевом синдроме и угнетение кашлевого рефлекса,

  • разрывы бронхов,

  • перегиб и сдавление бронхов при компрессии легкого на фоне клапанного пневмоторакса и распространенного гемоторакса,

  • бронхоспазм,

  • нарушение синтеза сурфактанта,

  • отек при РДСВ (синдроме «шокового легкого»).

В результате кровопотери, пневмоторакса, гемоперикарда, тампонады сердца, сдавления сердца и крупных сосудов при клапанном пневмотораксе и эмфиземе средостения, а также вторично возникающих гемореологических и микроциркуляторных нарушений возникают тяжелые расстройства кровообращения. Кроме этого, как правило, развивается и дыхательная недостаточность

Нередко при тяжелой механической травме груди, особенно если она сочетается с повреждением других областей тела и сопровождается значительной кровопотерей и артериальной гипотензией, на фоне дыхательной и сердечно-сосудистой недостаточности у пострадавших формируется респираторный дистресс-синдром взрослых (РДСВ) или синдром «шокового (влажного) легкого». Его возникновение связано в основном с напряжением и срывом не газообменных функций легких, которые, прежде всего, обеспечивают очищение притекающей из большого круга кровообращения венозной крови от клеточных агрегатов, микросвертков фибрина, капель дезэмульгированного жира и прочих микроэмболов, микробов, а также биологически активных веществ (кининов, серотонина, гистамина, норадреналина и т. п.).

Определенное значение в этиологии этого синдрома имеет повышение вязкости крови и адгезивно-агрегационных свойств ее форменных элементов, а также нарушение кровообращения в системе бронхиальных артерий. При РДСВ заметно уменьшается количество функционирующих капилляров за счет их блокирования микроагрегатами из тромбоцитов и эритроцитов, микроэмболами и адгезированными к эндотелию микрососудов лейкоцитами, а также в результате патологических вазомоторных реакций.

Наблюдается увеличение артерио-венозного шунтирования крови и нарушение питания альвеолярных структур, что ведет к нарушению синтеза сурфактанта, образованию микро- и макроателектазов, гиалиновых мембран, повышению проницаемости и толщины альвеолярно-капиллярных мембран, появлению интерстициального отека, бронхиоло- и артериолоспазма, повышению давления в системе легочной артерии и увеличению нагрузки на правый желудочек сердца.

Результатом этих изменений являются достаточно трудно корригируемые нарушения легочного газообмена, гиперкалиемия и анемия, правожелудочковая и левожелудочковая недостаточность. Прогрессирование описанных нарушений по порочному кругу, несмотря на интенсивное лечение, нередко заканчивается летальным исходом.

При сдавлении грудной клетки возникают повреждения, обусловленные быстрым насильственным уменьшением ее объема в сочетании с рефлекторным спазмом голосовой щели. В результате этого происходит резкое и значительное повышение внутригрудного давления. При этом в обоих легких появляются многочисленные разрывы альвеол и мелкие кровоизлияния. Волна повышенного давления, распространяясь по лишенной клапанов системе верхней полой вены к периферии, создает острую гипертензию в сосудах этого бассейна. Следствием этого являются множественные петехиальные кровоизлияния на коже верхней половины туловища (исключая места плотного прилегания одежды), слизистой оболочки глаз, ретробульбарной клетчатке, внутреннем ухе и т. д. Этот вариант закрытого повреждения груди называется травматической асфиксией.

При воздействии взрывной волны ткань легкого повреждается в результате резкого сотрясения, передающегося через грудную стенку, что приводит к возникновению в легких кровоизлияний, разрывов альвеол, ателектазов, эмфиземы. При этом могут наблюдаться воздушная и жировая эмболия сосудов головного мозга, а также развитие РДСВ.