Диабетический кетоацидоз и гиперосмолярное гипергликемическое состояние

Диабетический кетоацидоз (ДК) и гиперосмолярное гипергликемическое состояние (ГГС) являются острыми осложнениями декомпенсированного сахарного диабета (СД), угрожающими жизни больного и требующими неотложных терапевтических мероприятий. ДК обычно развивается при абсолютном дефиците инсулина у больных СД 1-го типа. ГГС типично для больных СД 2-го типа, у которых имеет место относительный дефицит инсулина.

Эпидемиология

Смертность при развитии ДК составляет 4—10%, а при ГГС — 10—50%.

Осложнения

Отек мозга.

Респираторный дистресс-синдром взрослых.

Гиперхлоремический метаболический ацидоз.

Тромбоз сосудов.

Гипогликемия и гипокалиемия.

Среди осложнений, возникающих на фоне терапии ДКА и ГГС, наибольшую опасность представляет отек мозга, который в 90% случаев заканчивается летально. Причиной возникновения отека мозга является резкое снижение осмолярности плазмы по отношению к осмолярности ликвора на фоне быстрого снижения гликемии при проведении инфузионной и инсулинотерапии. Обычно отек мозга развивается через 4—6 ч от начала терапии. У больных в состоянии комы признаком начинающегося отека мозга является отсутствие ожидаемой положительной динамики в сознании больного на фоне объективного улучшения лабораторных показателей. Выявляется снижение или отсутствие реакции зрачков на свет, офтальмоплегия и отек соска зрительного нерва. Ультразвуковая энцефалография и КТ подтверждают диагноз отека мозга. Главной профилактикой развития отека мозга является обеспечение постепенного снижения уровня гликемии и натрия. Респираторный дистресс-синдром взрослых (РДСВ) опасное, но редкое осложнение лечения ДК и ГГС. РДСВ обусловлен быстрым поступлением и задержкой жидкости в легких на фоне прогрессирующего снижения парциального давления кислорода на фоне лечения.

Гипокалиемии и гипогликемии легко избежать, используя режим малых доз инсулина и своевременную коррекцию уровня калия. Гиперхлоремический метаболический ацидоз — не типичное осложнение лечения ДК и ГГС, обусловленное потерей с мочой кетоанионов, необходимых для восстановления бикарбонатов, избыточным введением хлоридов при регидратации и перемещением бикарбоната натрия внутрь клеток при коррекции кетоацидоза. Обычно лечения не требует и ликвидируется самостоятельно в течение 24—48 ч. Тромбоз сосудов возможен у больных с выраженной декомпенсацией СД, однако наиболее типичен для пациентов с ГГС. Предрасполагающими факторами риска тромбообразования являются выраженное обезвоживание, повышение вязкости крови, атеросклероз, снижение сердечного выброса и нарушения гемостаза. Риск образования тромбозов резко возрастет на фоне высокой осмолярности. Для профилактики тромбоза в группах риска целесообразно использование низких доз гепарина или низкомолекулярного гепарина.