Нарушение системы гемостаза у детей с острой гнойной деструктивной пневмонией

_Title Нарушение системы гемостаза у детей с острой гнойной деструктивной пневмонией
_Author
_Keywords

Андреев Д.А., Орлов Д.В. Клиническая больница № 7 Волгоград, Россия

   Нами проведена оценка состояния системы гемостаза у больных детей гнойно-септической группы с диагнозом острая гнойная деструктивная пневмония (ОГДП) в первые 10 суток от начала лечения в условиях реанимационного отделения. Обследовано 32 больных в возрасте от 3 до 15 лет. Терапию проводили прямыми антикоагулянтами (гепарин в начальной дозе 25 Ед. на кг массы подкожно через 4 часа в режиме титрования, под контролем времени свертывания крови (ВСК) по Ли-Уайту до достижения цифр ВСК вдвое больших от начальных), свежезамороженной плазмой, ингибиторами протеолиза (контрикал, гордокс), дезагрегантами (курантил, трентал).

   Свертывающую систему исследовали тестами, выполненными по унифицированным (активированное время рекальцификации, протромбиновое время, концентрация фибриногена, тромбиновое время, этаноловый тест, ?-нафтоловый тест) и общепринятым (тромботест, толерантность плазмы к гепарину, аутокоагуляционный тест) методикам. Интервал между исследованиями 1 сутки.
У всех больных в течение 3 суток от начала лечения отмечена выраженная активация процесса синтеза тромбогенных белков, что можно проследить по повышению активности факторов внутреннего механизма запуска образования протромбиназы, как свидетельство активации XII фактора Хагемана развившейся эндотоксинемией, а так же отмечена выраженное укорочение III-го этапа свертывания, что обусловлено накоплением белка воспаления - фибриногена. В дополнение у 12 больных отмечено потребление антитромбина III, что выражалось в укорочении теста толерантности плазмы к гепарину и у 25 больных выявлено повышение уровня маркеров внутрисосудистого свертывания.

   Такое состояние системы гемостаза у данной группы больных расценено нами как гиперкоагуляция по внутреннему механизму запуска образования протромбиназы на фоне высокого уровня белка воспаления и увеличения количества маркеров внутрисосудистого свертывания, причем выраженность этих нарушений находится в прямой зависимости от тяжести течения заболевания.
Кроме того, у 4 больных на 2-3 сутки от начала лечения, на фоне прогрессирования заболевания, развилась выраженная лабораторная и клиническая гипокоагуляция. Таким образом, нарушения системы гемостаза при ОГДП, несмотря на проводимую терапию, имеют выраженный характер и подталкивают на поиск эффективных схем лекарственной коррекции.