Стадия ожогового шока.

Ожоговая травма свыше 10—12% ПТ сопровождается ожоговым шоком различной степени тяжести, что зависит от общей площади поражения, но в большей степени от площади глубоких ожогов. Первые проявления шока — возбуждение, крик, плач — обусловлены резкой болью в области ожоговой раны. При адекватном обезболивании на догоспитальном этапе и быстрой доставке в стационар больной успокаивается, в ясном сознании, ориентирован в месте и времени, отвечает на вопросы, рассказывает об обстоятельствах травмы, перенесенных заболеваниях. Дальнейшие проявления шока обусловлены в основном потерей плазмы из-за возрастающей капиллярной проницаемости, при этом, чем тяжелее ожоги, тем больше и быстрее теряется плазма и тяжелее шок.

Немедленная и адекватная инфузионно-трансфузионная терапия позволяет значительно уменьшить проявления шока и те структурные и функциональные нарушения органов, которые во многом определяют дальнейшее течение ожоговой болезни и ее прогноз. Для ожогового шока, в отличие от травматического, не характерно падение АД, поскольку потеря плазмы из сосудистого русла происходит постепенно. Срыв механизмов компенсации с падением АД через несколько часов после травмы может наступить при крайне тяжелом шоке либо при отсутствии лечения.

Ведущими критериями ожогового шока (а также выхода из него) являются показатели гемоконцентрации и олигоанурии. Гемоконцентрация обусловлена потерями плазмы, при этом показатель Hb в периферической крови в случаях тяжелого шока может достигать более 200 г/л, а показатель Ht — до 60—80%. Олигоанурия, как признак ожогового шока, выражена в различной степени и коррелирует с тяжестью шока. Ее основными механизмами служат централизация кровообращения с уменьшением кровотока в почках и органах брюшной полости, что приводит к уменьшению клубочковой фильтрации и снижению диуреза. Кроме того, под действием антидиуретического гормона, выделяемого гипофизом, усиливается канальцевая реабсорбция, что еще больше снижает диурез. Олигоанурия носит в стадии шока функциональный характер, однако в это же время в структурных элементах почек формируются отек, дистрофические изменения и некрозы, которые могут в дальнейшем стать причиной острой почечной недостаточности и летальности.

Грубые нарушения микроциркуляции при ожоговом шоке приводят к формированию острых эрозивно-язвенных поражений слизистой оболочки ЖКТ с развитием желудочно-кишечных кровотечений, что значительно утяжеляет течение шока и является неблагоприятным прогностическим признаком.

Восстановление диуреза (более 40 мл/ч) и купирование гемоконцентрации (Hb несколько более 100 г/л, Ht около 35%) свидетельствуют об окончании ожогового шока и переходе ожоговой болезни в стадию токсемии, которая условно продолжается до 6—8 суток, а затем — в стадию септикотоксемии.