Влияние инфицирования helicobacter pylori на состояние слизистой оболочки рта

Каспина А.И., доцент кафедры терапевтической стоматологии № 1 С-Пб МАПО, Дрожжина В.А., д.м.н., профессор, зав.кафедрой терапевтической стоматологии №1 С-Пб МАПО, Керзиков А.Ф., зав. эндоскопическим отделением С-Пб МАПО, Керзиков О.А., врач-стоматолог С-Пб МАПО

Институт стоматологии №4(21) декабрь 2003

Специалисты в различных областях медицины довольно часто встречаются с заболеваниями, этиология которых считается неизвестной. Таких "белых пятен" много и в разделе заболеваний слизистой оболочки рта (СОР).

Между тем, в последнее время произошел огромный количественный и качественный скачок в диагностике различных форм хронической латентной инфекции, представителей которой оказалось множество. Так, невозможно переоценить роль научных исследований Маршалла и Дж. Уоррена (1983), выявивших и объяснивших роль бактерий Helicobacter pylori (HP). Стало известно, что HP играет ведущую роль в развитии хронического гастрита в 80% всех видов, в 80-85% - развития язв 12-перстной кишки и в 70-85% случаев - язв желудка.

Helicobacter pylori - микрофильные, грамотрицательные бактерии. Имеют S-образную или спиралевидную форму, покрыты гладкой оболочкой. На одном из полюсов HP обнаруживаются от 2-х до 6-ти мономерных жгутиков, с помощью которых они адгезируются на слизистой оболочке желудочных ямок в пристеночной слизи. HP вырабатывает ряд ферментов: уреазу, фосфатазу, протеазу, гемолизин, вакуолизирующий цитотоксин, белки адгезины и прочее. Продукты жизнедеятельности HP оказывают прямое повреждающее воздействие на слизистую оболочку, способствуя высвобождению лизосомальных энзимов, ряда цитокинов, что вызывает развитие воспалительных процессов в слизистой оболочке. Было установлено, что под воздействием HP повышается уровень гастрина, снижается количество соматостатина с последующим усилением секреции соляной кислоты.

Основные группы методов диагностики HP: бактериологический, гистологический, молекулярный (полимеразная цепная реакция), иммунологический, а также Хелпил-тесты, выявляющие уреазную активность (с биоптатом слизистой оболочки желудка, дыхательный - с мочевиной, меченой 13С).

В настоящее время используются различные схемы лечения HP-инфекции. Распространена тройная схема эрадикации HP: ингибитор протонной помпы (париет, омез, нексиум, лосек) и два антибиотика (кларитромицин и амоксициллин) в течение 7-ми дней. Используется в качестве резервной 7-дневная схема квадротерапии: ингибитор протонной помпы, препараты солей висмута (денол, десмол),антибиотик (тетрациклин), метронидазол (тинидазол, трихопол) и т.п.

Понятно, что все перечисленное касается вопросов гастроэнтерологии и тактики лечения больных врачами-гастроэнтерологами.

Между тем, желудочно-кишечный тракт начинается с ротовой полости, и миграция микроорганизмов, особенно при повышении их титра, является реальным фактом. Это достоверно установлено работами проф. А.В.Цимбали-стова, Н.С.Робакидзе (2000) и др. Было выявлено, что HP может активно персистировать в зубодесневых карманах, в мягком налете, слюне больных, что способствует развитию у них пародонтита и катарального гингивита.

Учитывая, что в этиологии и лечении некоторых заболеваний слизистой оболочки также существует много неизвестного, встал вопрос: а не является ли HP возбудителем или одним из участников развития некоторых патологических состояний СОР?

Было проведено обследование группы больных с заболеваниями СОР, у которых одновременно при сборе анамнеза выявлены жалобы со стороны ЖКТ. Жалобы были постоянного или эпизодического характера: на изжогу, отрыжку, иногда на боли, вкус кислого во рту и т. д. В некоторых случаях больные только в анамнезе указывали на гастрит, гастродуоденит или др.

Для выявления или исключения HP больные были обследованы в эндоскопическом отделении СПб МАПО. С этой целью применяли наиболее доступный и информативный в клинической практике Хелпил-тест - определение уреазной активности тканей биоптата слизистой оболочки желудка, взятого при эзофагогастродуоденофиброскопии. Интенсивность инфицирования учитывалась количеством положительных знаков. Необходимость эрадикационной терапии возникала при определении 2-х (++) и более. С такой патологией было выявлено 38 человек.

По состоянию слизистой оболочки полости рта больным были выставлены следующие диагнозы: парестезия СОР - 9 человек, катаральный глоссит (иногда стоматит) - 8, эксфолиативный глоссит (иногда стоматит) - 5, рецидивирующие трещины губ - 3, рецидивирующая многоформная экссудативная эритема - 1, лихеноидные реакции на СОР - 4, рецидивирующий герпетический стоматит - 2, красный плоский лишай - 6 человек.

Больных опрашивали и осматривали состояние слизистой оболочки полости рта трижды: в первое посещение; через две-три недели после эрадикационной терапии под руководством гастроэнтеролога и после этого через 3 месяца.

В результате анализа клинических наблюдений за состоянием слизистой оболочки рта появились вполне определенные выводы, которые могут принести практическую пользу.

Парестезия слизистой оболочки полости рта, как известно, может иметь много причин. Визуально клиническая картина остается неизменной, но больные отмечают жжение, ощущение перчения на СОР и др., что связано с реакцией болевых рецепторов на нарушение трофики языка местного или общего происхождения. Одной из причин возбуждения рецепторов может быть изменение нормального микробного пейзажа полости рта и, в том числе, персистирования на слизистой оболочке Helicobacter pylori. Клиническая картина на СОР при парестезии не меняется, по-видимому, только потому, что высота роста титра бактерий еще недостаточно велика для появления явных патоморфо-логических изменений. Безусловно, эта гипотеза требует специального научного исследования и подтверждения, однако в 3-х из 9-ти случаев у наших больных явления парестезии исчезли сразу же после проведения эрадикационной терапии. В 2-х случаях парестезия исчезла после дополнительного лечения дисбактериоза кишечника. Еще в 2-х случаях появилась необходимость дополнительно лечить анемию и в 1-м случае - прекращения больным табакокурения. В 9-м случае, несмотря на инфицирование HP и проведение специального лечения, парестезия СОР не исчезла, что указывает на необходимость дополнительного обследования.

То же самое происходит с больными, инфицированными HP и страдающими катаральным стоматитом: у 4-х - произошло полное выздоровление после эрадикационной терапии, для других понадобилось лечение дисбактериоза кишечника и анемии, часто ему сопутствующей, прекращение курения и др. В одном случае катаральное пятно на языке, как утверждает больной, появилось после механической травмы коронкой подвижного зуба. Однако после его удаления пятно не исчезло, но после проведения эрадикации HP произошло разрешение патологического состояния. Этот случай можно объяснить тем, что хроническая травма слизистой оболочки языка способствовала местному снижению иммунитета, на фоне которого произошло инфицирование HP. Табакокурение, как известно, также способствует появлению как местного, так и общего иммунодефицитного состояния, на фоне которого происходит активное персистирование различных видов инфекции, в том числе - Helic-obacter pylori.

"Географический" язык, иногда, стоматит (при обострении - эксфолиативный, ранее десквамативный) часто принимают за вариант нормы, особенно вне обострения. Известно, что клиническая картина, свойственная для данной нозологической формы, часто встречается как у родителей, так и у детей, что тем более как бы подтверждает генетическую особенность, характерную для данной патологии. Однако мы оптимистично наблюдали полное исчезновение эксфолиации эпителия после эрадикации HP в 3-х из 5-ти случаев. Это позволяет по-другому трактовать данную проблему, то есть инфицирование HP способно вызывать самые различные изменения, в том числе и такие, которые ранее считались неясными или преподносились как вариант нормы. Что касается одинаковой патологии у детей и родителей, то можно предположить случаи взаимного инфицирования СОР через общую посуду, поцелуи и т.д. В 4-ом случае больной было необходимо дополнительное лечение дисбактериоза кишечника, после чего диффузная эксфолиация эпителия языка значительно уменьшилась. Однако в 5-ом варианте даже сочетанное лечение дисбактериоза ЖКТ не принесло желаемого эффекта, что, скорее всего, предполагает выявление других видов инфекции (или другой дополнительной причины возникновения данной патологии).

Хронические трещины губ встречаются достаточно часто, этиология их появления многочисленна. Мы наблюдали 4-х больных, инфицированных HP, с трещинами губ. По локализации они были: в двух случаях - ангулярные, в одном - срединные и в последнем (четвертом) - латеральные. Больной с ангулярными трещинами губ предъявил также жалобы на появление кислого привкуса в углах рта, как известно, часто появляющегося на фоне повышенной кислотообразующей функции желудка. После проведения эрадикационной терапии исчезли все жалобы и произошла полная эпителизация трещин в 3-х случаях из 4-х. В последнем случае для достижения цели было дополнительно проведено лечение дисбактериоза кишечника и гипохромной анемии.

Красный плоский лишай (КПЛ) мы наблюдали у 6-ти больных, инфицированных HP. В первом случае - это была типичная сетчатая форма КПЛ, в 3-х - экссудативно-гиперемическая и еще в 2-х - эрозивно-язвенная. Эрадика-ционная терапия принесла положительный результат в 1-ом случае при экссудативно-гиперемической форме и в 1-ом - при эрозивно-язвенной форме КПЛ: практически исчезли симптомы воспаления, эрозии эпителизировались. В других случаях - клиническая картина КПЛ на СОР не исчезла. Более того, у больной с сетчатой формой КПЛ антибиотикотерапия даже принесла ухудшение общего состояния и усиление интенсивности высыпания папул, что, видимо, было связано с нарастающим иммуно-дефицитным состоянием. В результате дальнейших исследований у больной был диагностирован выраженный гипотиреоз на фоне аутоиммунного ти-реоидита. У 2-х других больных была выявлена латентная форма сахарного диабета и гипофункция надпочечников, что требовало специальной терапии. Необходимо, однако, заметить, что в одном случае больная предъявила жалобы на сопутствующее КПЛ жжение СОР, исчезнувшее после эрадикации. Таким образом, роль HP в развитии КПЛ в настоящее время нами точно не определена, поэтому предстоят дополнительные наблюдения за больными с этим заболеванием.

Лихеноидная реакция (похожая на КПЛ) связана с явлением паракератоза на различные виды раздражения (травматической или инфекционной этиологии) на СОР. Клиническая картина: беловатые или мутные пятна разных размеров от нескольких миллиметров до нескольких сантиметров. Могут появляться в любых участках СОР. Иногда паракератоз носит диффузный характер. Часто пятна паракератоза сочетаются с пятными гиперемии. Среди наших больных, инфицированных HP, у 4-х определялась такая картина на СОР. Специальная эрадикационная терапия полностью излечила СОР. В одном случае инфицирование HP сочеталось с локализованной травмой съемным протезом, поэтому полное излечение СОР наступило после сочетанного лечения - подшлифовки края протеза и эрадикации.

Наблюдали мы один случай течения хронической рецидивирующей многоформной эритемы с проявлением только в полости рта. О том, что заболевание носит инфекционно-аллергический характер, свидетельствовало появление высокой температуры при очередных обострениях и отсутствие положительного результата от проводимой гипосенсибилизирующей терапии. Однако лечение сульфаниламидами также не принесло желаемого результата, как это часто бывает в подобных случаях. После определения инфицированности больного HP и проведения эрадикационной терапии рецидивы заболевания прекратились.

Что касается хронического рецидивирующего герпетического стоматита (2 человека), то на основании проведенного лечения можно сказать, что HP, дисбактериоз кишечника, лямблии (последние были выявлены у одного больного) и др. могут являться тем фоном, на котором развивается иммунодефицитное состояние, после чего и присоединяется герпетическая инфекция. В связи с этим, только эрадикация HP не приводит к прекращению рецидивов заболевания. В данном случае необходим комплексный и глубокий подход к лечению этой тяжелой патологии.

HP часто сопровождает и другие тяжелые хронические заболевания, вызванные разными видами инфекции. В таких случаях эрадикация HP не приводит к значительным улучшениям, но оставлять без внимания ее тоже нельзя.

Кроме того, когда при выше перечисленных диагнозах после эрадика ционной терапии патоморфологическая картина на СОР исчезает, но больной продолжает жаловаться жжение, это является признаком того, что есть не обходимость повторного курса лечения, впрочем, как и тогда, когда происходит реинфицирование этой бактерии. На этом фоне является безусловным назначение также различных групп препаратов, способствующих общеукрепляющей терапии (витамины, микро- и макроэлементы, эубиотики, ферменты и др.)

Литература:

1. Ивашкин В.Т., Мегро Ф., Лапина Т.Д. Helicobacter pylori: революция в гастроэнтерологии. Триада-Х. - Москва, 1999. - С.107-116
    
2. Корниенко Е.А., Милепко В.Е., Гольбец СВ., Матвеев Ю.В. "О диагностике инфекции Helicobacter pylori у детей" Российский вестник перинатологии и педиатрии.- 1998, №5. - С.34-36.
    
3. Цимбалистов А.В., Робакидзе Н.С. Пародонтологический статус "Helicobacter pylori-инфицированных больных язвенной болезнью". Труды 6-го съезда Стоматологической Ассоциации России. - Москва, 2000. - С.255-257.
    
4. Leodolter A., Megraud F. Diagnosis of Helicobacter pylory infection // Current opinion on gastroenterology. - 2001. - Vol.17, suppl. 1. - S.19-S.23.

Источник информации: dentalsite.solvay-pharma.ru