Взаимосвязь нарушений состояния микроциркуляции

_Title Взаимосвязь нарушений состояния микроциркуляции
_Author
_Keywords

Степанова Н.А., Цветкова Е.И.
Московский НИИ педиатрии и детской хирургии Москва, Россия

   Для выяснения взаимосвязи нарушений микроциркуляции и тканевого метаболизма проведено сопоставление показателей состояния микрососудистого русла и кислотно-основного состояния, газов крови (КОС, рО2 и рСО2) в капиллярной (артерилизованной) и венозной крови у 89 больных на разных этапах хирургического лечения, включая общую анестезию и операцию. Обследованы дети с уронефрологическими заболеваниями, паховыми грыжами и варикоцеле, гнойно-септическими заболеваниями, хронической неспецифической пневмонией на 5 этапах (исходный, после премедикации, вводный наркоз, основной этап операции, конец операции). Из них 82 больным проводили операции (уронефрологическими, абдоминальные и торакальные операции) под комбинированной эндотрахеальной общей анестезией на основе небольших концентраций галотана и инфузии кетамина, центральных анальгетиков и закиси азота с кислородом, искусственной вентиляцией легких и инфузионно-трансфузионной терапией по общепринятым принципам. 7 детей (малые операции по поводу грыжи и варикоцеле) были оперированы под общей анестезией аппаратно-масочным способом без проведения инфузионной терапии и искусственной вентиляции легких. Всем больным осуществляли биомикроскопию микрососудов конъюнктивы глаза с фоторегистрацией и проведением морфометри-ческого анализа, у части детей автоматизированную оценку на ЭВМ.

   Одновременно были проведены исследования сукцинатдегидрогеназы лимфоцитов и ксантиноксидазы плазмы периферической крови у 27 детей. За нормальные показатели сукцинатдегидрогеназы принимали 20-22 ед./или гранул/ формазана в 1 лимфоците, ксантиноксидазы - 80-120 ед. При субкомпенсированном ацидозе было отмечено нарастание частоты спазмирования артериолярного звена, уменьшение диаметра венул 2 порядка и преобладание II и III степени нарушений микроциркуляции. Выраженность этих нарушений была более высокой при декомпенсированном ацидозе, на фоне которого отмечались резкое сужение просвета артериол 2 и 1 порядков, прекапилляров, умеренное и выраженное уменьшение диаметра капилляров, преобладание II и III степени нарушения микроциркуляции. Нормальное и субнормальное соотношение притока оттоку (артериоло - венулярное соотношение) мы наблюдали у 1/3 больных при всех вариантах КОС, кроме декомпенсированного ацидоза, при котором у 90% детей отмечалось значительное уменьшение притока крови по сравнению с оттоком. Выраженный спастико-атони-ческий вариант нарушений микроциркуляции наблюдали у 70% детей с декомпенсированнны-ми ацидозом, у 48, 9 % - при субкомпенсированном, у 28,.8 % - при компенсированном ацидозе, а также в 30,6 % наблюдений при алкалозе, в 44, 8 % - при нормальных показателях КОС.

   Корреляционный анализ показал, что имеются достоверные связи отдельных показателей КОС и системы микроциркуляции в основном на исходном этапе и в период индукции в общую анестезию. Так, на исходном этапе выявлена достоверно высокая прямая связь рН арте-риолизованной крови с извитостью капилляров (ч=0,86, р =0,01). Независимо от этапа наркоза и операции выявлены зависимость величины диаметра крупных артериол и венул от гипоксемии артерилизованной крови. У наших больных при 1 степени гипоксемии (рO2 пальца в пределах 50-75 мм рт.ст) отмечалось расширение венул 2 порядка (р=0,005). При нарастании рО2 венозной крови отмечено уменьшение по сравнению с нормой диаметра артериол 2 порядка (р=0,03). На исходном этапе и во время наркоза и операции выявлена обратная зависимость уровня рО2 артериолизованной крови от степени нарушения капиллярного кровотока и % распространенности агрегации и сладжа в микрососудах (соответственно ч=-0,5,р=0,03 и ч=-0,56, р=0,05). В период индукции в наркоз при сужении посткапилляров повышался рO2 артериолизованной крови (ч= -0,42, р=0,026).В то же время расширение венул 2 порядка сопровождалось увеличением рН, нормализацией BE (ч=0,44, р=0,016 и ч=0,63,. р=0,0002).Этому также способствовало расширение артериол 2 порядка и уменьшение % распространенности агрегации и сладжа в микрососудах (соответственно, ч=0,45, р=0,013   и ч= -0,38, р=0,042).

   Результаты исследований показали, что имеется определенная реакция сукцинатдегидрогеназы на премедикацию и наркоз у детей с различной хирургической патологией. Так, при отсутствии поражения почек на фоне премедикации при нормальных показателях микроциркуляции сохранялся нормальный уровень сукцинатдегидрогеназы в лимфоцитах, однако у детей с тяжелой врожденной патологией почек наблюдались резкие нарушения микрогемодинамики и снижение сукцинатдегидрогеназы вплоть до отрицательных показателей. Активность ксантиноскидазы была высокой у всех детей (в 2,5 - 3 раза выше нормы), причем более выражены нарушения у детей с явлениями гипоксемии и тяжелой патологией почек, выраженной интоксикацией с нарушениями микроциркуляции. Показатели сукцинатдегидрогеназы лимфоцитов и ксантиноскидазы плазмы крови являются объективными критериями выраженности гипоксии.
Коррекция нарушений окислительно-восстановительных процессов в клетках, видимо, возможна только при использовании всего комплекса терапии, направленной на уменьшение исходных нарушений Микроциркуляции, профилактику и коррекцию возникших во время операции микроциркуляторных сдвигов, специальный подбор малотоксичных комбинаций наркотических препаратов, анальгетиков, режима искусственной вентиляции легких.