Артериальная гипертония и ожирение.

B. Б. Мычка, Отдел системных гипертензий (руководитель - докт. мед. наук И.Е. Чазова), Институт клинической кардиологии им. А.Л. Мясникова (дир. - акад. РАМН, член-корр. РАН Ю.Н. Беленков) РКНПК (генеральный директор - акад. Е.И. Чазов) Минздрава РФ,

Consilium provisorum, 2002, №5, с.18-21

Эпидемиология

Проблема артериальной гипертонии (АГ) в сочетании с ожирением находится в центре внимания современной медицины в связи с ранней инвалидизацией, повышенным риском развития сердечно-сосудистых осложнений и преждевременной смертности в сравнении с общей популяцией. По данным Всемирной организации здравоохранения, около 30% жителей планеты (из них 16,8% - женщины и 14,9% - мужчины) страдают избыточной массой тела. Ожирение является независимым фактором риска сердечно-сосудистых осложнений, а так же возможным пусковым механизмом развития других сердечно-сосудистых заболеваний, таких как АГ. Вероятность развития АГ у лиц среднего возраста с избыточной массой тела на 50% выше, чем у лиц с нормальной массой тела. Фрамин-гемское исследование показало, что систолическое и диастолическое артериальное давление (САД и ДАД) возрастают с повышением индекса массы тела (ИМТ= вес [кг]/ рост [м]2). На каждые лишние 4,5 кг САД повышается на 4,4 мм рт. ст. у мужчин и на 4,2 у женщин.

Сочетание ожирения с АГ увеличивает риск ишемической болезни сердца в 2-3 раза, а мозговых инсультов в - 7 раз. АГ встречается и при ожирении как самостоятельном заболевании, и при ожирении вторичном, симптоматическом, которое является симптомом некоторых эндокринных заболеваний (синдром Иценко-Кушинга, гипотиреоз, акромегалия).

В случае установления диагноза эндокринного заболевания патогенетическое лечение может и устранить ожирение, и оказать гипотензивное влияние. Ожирение является также фактором риска развития сахарного диабета типа 2 (СД). АГ при длительном течении приводит к развитию инсулинорезистентности и СД, а присоединение СД приводит к прогрессированию АГ и еще значительнее повышает риск развития сердечно-сосудистых осложнений.

Патогенез

В настоящее время широко используется термин "метаболический синдром" (МС) для определения симптомокомплекса, включающего в себя ожирение, эссенциальную АГ, инсулинорезистентносгь, нарушение толерантности к глюкозе, дислипопротеидемию. Распространенность МС, по данным разных авторов, составляет 5-20%.

МС имеет большое клиническое значение, поскольку, с одной стороны, это состояние является обратимым, т.е. при соответствующем лечении можно добиться исчезновения или по крайней мере уменьшения выраженности основных его симптомов. С другой стороны, МС лежит в основе патогенеза СД типа 2, атеросклероза и АГ - заболеваний, которые в настоящее время являются основными причинами повышенной смертности.

Большиинство исследователей к настоящему времени сходятся во мнении, что основной причиной МС, определяющей развитие полиметаболических нарушений, АГ и сердечно-сосудистых осложнений, является инсулинорезистентность.

Инсулинорезистентность сопровождается гиперинсулинемией и формирует развитие АГ посредством нескольких механизмов.

• инсулин повышает реабсорбцию натрия в проксимальных канальцах почек, что приводит к гиперволемии и повышению содержания натрия и кальция в стенках сосудов
• инсулин повышает активность симпатической нервной системы, тем самым увеличивая сердечный выброс, вызывает спазм сосудов и повышение общего периферического сосудистого сопротивления (ОПСС);
• инсулин усиливает пролиферацию гладкомышечных клеток сосудов, сужая их просвет и еще более повышая ОПСС.

Повышенное ОПСС приводит к снижению почечного кровотока, что активирует ренин-ангиотензин-альдостероновую систему и формирует АГ.
Не менее важна эндокринная роль эндотелия сосудов в генезе и становлении АГ, поскольку эндотелий является основным органом-мишенью в условиях инсулинорезистентности. В эксперименте на животных показано, что введение инсулина приводит к усилению выработки вазодилататоров и снижению АД, однако в условиях инсулинорезистентности происходит обратное: усилению выработки вазодилататоров и и снижению АД, однако в условиях инсулинорезистентности происходит обратоное: усиливается продукция эндотелием вазоконстрикторов - эндотелина, тромбоксана AII, простагландина FII, и снижается секреция вазодилататоров - простациклина и оксида азота.

Органы-мишени АГ у лиц с ожирением поражаются гораздо раньше, и их изменения значительно более выражены, чем у больных гипертонией без ожирения.