Атопический дерматит - зудящее, наследственное, аллергическое заболевание, проявляющееся эритематозно-лихеноидными высыпаниями. Заболевание обусловлено генетической предрасположенностью (атопией) к аллергическим кожным реакциям, которая в большинстве случаев уже на первом году жизни реализуется в форме так называемого аллергического диатеза, конституциональной детской экземы под влиянием различных провоцирующих факторов:
Позже присоединяются психоэмоциональные воздействия, зависимость заболевания от изменений гормонального фона организма и др. В патогенезе атопического дерматита ведущая роль отводится функциональному иммунодефициту, проявляющемуся снижением супрессорной и киллерной активности Т-системы иммунитета, дисбалансом продукции сывороточных иммуноглобулинов (увеличение уровня IgE), обусловливающих склонность организма к различным аллергическим реакциям и подверженность бактериальной и вирусной инфекциям. Функциональные расстройства нервной системы носят вторичный характер и являются следствием болезненного формирования психоэмоциональной сферы "атопика" на ранних этапах развития заболевания с его ведущим симптомом - упорным зудом.
Гистоморфологически выявляют акантоз, в дерме - отек и периваскулярные инфильтраты из лимфоидных клеток и нейтрофилов; в эпидермисе - гипер- и паракератоз.
Клиническая картина проявляется обычно в раннем детском возрасте, чаще во втором полугодии жизни. Заболевание может продолжаться долгие годы, характеризуясь ремиссиями в основном в летний и рецидивами в осенний периоды года. Со временем острота заболевания слабеет, и в возрасте 30-40 лет у большинства больных наступает спонтанное излечение. В течении заболевания выделяют три фазы:
Клинические проявления их различны.
В младенческой и детской фазах чаще наблюдаются очаговые эритематозно-сквамозные высыпания со склонностью к экссудации (везикуляция, мокнутие) на коже лица, ягодицах, конечностях.
Во взрослой фазе доминируют зудящие эритематозно-лихеноидные высыпания на сгибательных поверхностях конечностей, на шее с развитием лихенизации (кожа становится утолщенной, грубой на ощупь, кожный рисунок резко выражен). Степень выраженности и распространенности процесса может быть различной - от ограниченных (периоральных) до обширных поражений кожного покрова по типу эритродермий. В типичных случаях поражение кожи выражено на лице, шее, верхней части груди и частично на спине, в локтевых и коленных сгибах, на сгибательной поверхности лучезапястных суставов, тыле кистей. Очаги поражения располагаются симметрично, имеют нечеткие границы и неправильные очертания. На фоне неостровоспалительной эритемы и лихенификации нередко появляются мелкие бледно-розовые папулезные элементы, иногда пруригинозного характера с точечными экскориациями и геморрагическими корочками. Доминирующий характер высыпаний (эритематозныи, лихеноидный, папулезный, пруригинозный или их сочетания) индивидуален.
На лице отмечаются слабовыраженная эритема, шелушение. Веки отечны, утолщены, выражены периорбитальная складчатость и некоторая пигментация кожи, губы сухие, растрескивающиеся (атонический хейлит), в углах рта часты заеды. Характерен белый дермографизм, особенно выраженный в периоды обострения болезни. У отдельных больных отмечаются другие проявления атопии (бронхиальная астма, поллиноз и др.). Субъективно высыпания всегда сопровождаются зудом, который может предшествовать морфологическим изменениям на коже. У части больных, склонных к невротическим реакциям, зуд бывает мучительным, приводя к многочисленным расчесам, иногда биопсирующего характера, и появлению симптома "полированных ногтей".
Нередко атопический дерматит осложняется присоединением вторичной пиококковой (фурункулез, гидраденит и др.) или, несколько реже, вирусной (простой герпес) инфекции, может сопровождаться развитием катаракты (синдром Андогского), сочетаться с ихтиозом, а также являться симптомом синдрома Нетертона (сочетание атопии с ихтиозом и аномалиями волос). Течение заболевания хроническое. Прогноз для жизни благоприятный. В крови у значительной части больных выявляют эозинофилию, увеличение уровня IgE.
Диагноз основывается на генеалогических (аллергические заболевания у родственников), анамнестических и клинических данных в сочетании с лабораторными (иммунограмма). Дифференциальный диагноз проводят с ограниченным нейродермитом, экземой.
Лечение: гипоаллергенная диета, коррекция нарушений функций пищеварительного тракта (ферментотерапия, устранение дисбактериоза и др.), санация очагов хронической инфекции (кариозные зубы, хронический тонзиллит и др.). Назначают антигистаминные препараты (фенкарол, тавегил, кларитин, задитен), психотропные средства, препараты валерианы, пустырника и др., витамины А, Е. В тяжелых случаях при развитии эритродермии показаны гемодез, кортикостероиды, при осложнении пиодермией-антибиотики. Наружно: кортикостероидные мази и кремы, смягчающие (крем Унны, F-99) и кератопластические мази (с нафталаном, дегтем, АСД и пр.). Применяют УФ-облучение, внутривенную лазерную терапию, рефлексотерапию, ГБО и другие физиотерапевтические процедуры, а также курорто- и климатотерапию в условиях сухого морского климата. Профилактика включает диетические рекомендации при вскармливании детей, лечение сопутствующих заболеваний, рациональный режим труда и отдыха, диспансерное наблюдение и рациональную профессиональную ориентацию больных.