Бронхоэктатическая болезнь

Бронхоэктазами называют необратимые цилиндрические или мешотчатые расширения сегментарных и субсегментарных бронхов с утратой их дренажной функции. Бронхоэктазы могут быть первичными, как самостоятельное заболевание – бронхоэктатическая болезнь (врожденные бронхоэктазии), или вторичными, как осложнение туберкулеза легких, хронических нагноительных процессов легких. Последние принято называть приобретенными бронхоэктазиями. Бронхоэктазы бывают врожденными и приобретенными.

Врожденные бронхоэктазы встречаются редко. Как правило, они обусловлены эмбриональными пороками развития бронхов. Приобретенные бронхоэктазы развиваются у детей в первые 3 года жизни в 50% случаев на фоне пневмонии, осложняющей течение кори, коклюша и др. Возникновению бронхоэктазов способствуют хронический бронхит, хроническая пневмония, фиброзно-кавернозный туберкулез, бронхиальная астма, муковисцидоз. В 50% случаев бронхоэктазы бывают двухсторонними и локализуются в нижних долях легких или язычковом сегменте левого легкого.

Развитию бронхоэктазов способствуют следующие факторы:

1. Изменение эластических свойств стенки бронха врожденного или приобретенного характера.
2. Закупорка просвета бронха опухолью, гнойной пробкой, инородным телом или вследствие отека слизистой оболочки.
3. Повышение внутрибронхиального давления (при длительно непрекращающемся кашле).

В зависимости от преобладания того или иного фактора возникают бронхоэктазы, сочетающиеся с ателектазом части легкого или без него. Различают три стадии развития бронхоэктазов:

1 стадия – изменения ограничиваются расширением мелких бронхов диаметром 0,5-1,5 см, стенки бронхов не изменены, нагноения в них нет; полости расширенных бронхов заполнены слизью.

2 стадия – присоединяются воспалительные изменения в стенках бронхов. Расширенные бронхи содержат гной. Целостность эпителия нарушается, цилиндрический эпителий местами заменяется многослойным плоским. Когда он слущивается, то в слизистой оболочке образуются изъязвления. В подслизистом слое развивается рубцовая соединительная ткань.

3 стадия – отмечается переход нагноительного процесса из бронхов на окружающую легочную ткань с развитием пневмосклероза. Бронхи значительно расширены, в их утолщенных стенках имеются признаки некроза и воспаления с мощным развитием перибронхиальной соединительной ткани. Полости расширенных бронхов заполнены гноем, слизистая оболочка местами изъязвлена и покрыта грануляционной тканью.

Мышечные волокна и хрящевой остов разрушены и замещены соединительной тканью.

В этой стадии формируются хроническая легочно-сердечная недостаточность, значительные дистрофические изменения миокарда и паренхиматозных органов, обусловленные хронической гнойной интоксикацией. Бронхоэктатическая болезнь может развиваться на фоне туберкулезного бронхаденита, вызывающего стенозы в бронхах, с последующим присоединением гнойной инфекции, деструкции стенок бронхов и их дилатации.