Этиология и патогенез внутрибрюшинных кровотечений

Причины внутрибрюшного кровотечения:
• повреждения паренхиматозных органов брюшной полости (открытые и закрытые);
• спонтанный разрыв паренхиматозных органов (чаще селезенки);
• нарушенная внематочная беременность;
• разрыв аневризмы аорты.

Патогенез
Патогенез внутрибрюшного кровотечения мало отличается от патогенеза любой кровопотери, которая приводит к глубоким нарушениям всех функций жизненно важных органов. В первую очередь следует учитывать важнейшие расстройства гомеостаза, центральной и периферической гемодинамики, микроциркуляции, свертывающей и фибринолитической систем крови, тканевую гипоксию и ацидоз, изменения в легких и нарушения внешнего дыхания.

Наиболее ранняя фаза циркуляторных расстройств вплоть до развития геморрагического шока даже после остановки кровотечения сменяется фазой вторичных изменений в отдельных органах.

Величина кровопотери, ее скорость и длительность гипотензивного периода оказывают существенное влияние на происходящие в организме патофизиологические процессы. Существуют различные способы определения степени кровопотери, наиболее простые из них основаны на доступных для врача клинических критериях (табл. 1).

Таблица 1. Критерии степени кровопотери

1 Удельное внутрипузырное давление.

Помимо степени кровопотери следует иметь в виду, что потери, превышающие 10—15% ОЦК, резко стимулируют функцию надпочечников, уровень адреналина возрастает многократно. Это приводит к обширному спазму периферических сосудов, что вызывает резкое ограничение перфузии органов и тканей, прежде всего органов брюшной полости и легких. В отличие от сосудов других органов, сосуды миокарда и головного мозга не сразу отвечают спазмом на кровопотерю, за счет чего эти органы лучше снабжаются кровью (централизация кровообращения). Вместе с увеличением ЧСС централизация кровообращения до определенного времени обеспечивает сохранение минутного объема сердца, несмотря на гиповолемию и снижение ударного объема.

Биологически целесообразная компенсаторная реакция опасна при невосполненной кровопотере вследствие нарушений периферического кровотока, которые ухудшают микроциркуляцию со сбросом артериальной крови через артериоло-венозные шунты. Это приводит к сгущению крови, агрегации эритроцитов и прогрессирующей тканевой гипоксии, особенно сказывающейся в легких, из-за чего нарушается функция внешнего дыхания, усугубляющая гипоксию тканей с развитием ацидоза и резким нарушением ферментных процессов.

Снижение почечного кровотока приводит к некрозу канальцев и развитию почечной недостаточности. Замедление тока крови в сосудах в условиях ацидоза и агрегации эритроцитов приводит в конечном счете к внутрисосудистому свертыванию крови, что еще более ухудшает периферический кровоток, а усиленный расход фибриногена на внутрисосудистую коагуляцию и стимуляция фибринолитической системы могут привести к фибринолитическому кровотечению.

Следует иметь в виду, что острая гиповолемия при кровопотере является лишь пусковым механизмом сложной компенсаторной реакции, которая развивается затем по своим законам даже в случаях возмещения кровопотери, особенно если это возмещение неадекватно по времени и объему (уровень доказательности B).

Хроническая гиповолемия, характерная для пожилых людей, сочетающаяся с возрастными нарушениями адаптации, в том числе и сосудистого русла, повышает опасность даже относительно небольшой кровопотери (уровень доказательности B).

Установлено, что при острой кровопотере, в т.ч. при повреждении паренхиматозных органов, пациент погибает не от нехватки эритроцитов, депонируемых в зоне микроциркуляции, а вследствие дефицита плазменного объема и обусловленных им гемодинамических нарушений, затрудняющих нормальный транспорт эритроцитов по сосудам (уровень доказательности A).