Интенсивная терапия коматозных состояний у детей (Часть3)

_Title Интенсивная терапия коматозных состояний у детей (Часть3)
_Author
_Keywords

   Но наиболее частой причиной коматозных состояний у детей является деком-пенсированный сахарный диабет (ДСД). Поэтому на данной проблеме мы хотим остановиться несколько подробнее.
Кетоацидотическая кома - одно из наиболее тяжелых осложнений ДСД, представляющего непосредственную угрозу жизни больного. Эта ситуация, довольно часто встречающаяся в клинической практике, до сих пор представляет определенные трудности, и не только у молодых врачей. В последние годы появилось много новых данных как в отношении патогенеза ДСД, так и применяемых при этом методов интенсивной терапии, на которых нам бы хотелось остановиться.

   Развитие ДСД и диабетического кетоацидоза может быть обусловлено различными причинами, основными из которых являются:
- нелеченый сахарный диабет, в том числе впервые выявленный;
- нерегулярное введение инсулина или отсутствие своевременной коррекции дозы инсулина;
- нарушение диеты - избыток углеводов, жиров, прием алкоголя;
- увеличение потребности в инсулине в связи с интеркуррентными заболеваниями, при физической или эмоциональной нагрузке, в пубертатный период.

   Как известно, в основе патофизиологических сдвигов при декомпенсированном сахарном диабете и развитии диабетического кетоацидоза лежат глубокие нарушения обмена веществ, в первую очередь углеводного, и энергетики клетки, обусловленные абсолютной или относительной недостаточностью инсулина. При этом происходит значительное повышение в крови количества глюкагона - гормона, являющегося антагонистом инсулина, в связи с чем резко стимулируется продукция глюкозы печенью. Резко выраженная гипергликемия и недостаточность инсулина приводят к грубым и быстро прогрессирующим расстройствам практически всех видов обмена веществ в организме, что дало основанием некоторым авторам говорить о "метаболической буре", метаболическом стрессе" и т. п. Значительные нарушения утилизации глюкозы, расстройства водно-электролитного и кислотно-щелочного равновесия, транспорта кислорода, нарушения энергетического обмена и др. приводят к расстройству деятельности жизненно важных органов и систем, в том числе ЦНС, дыхания, кровообращения, печени и др.

   Следствием инсулярной недостаточности являются нарушения во всей цепи биохимических превращений глюкозы, снижение транспорта глюкозы в ткани и недостаточное использование её инсулинозависимыми тканями, усиление гликогенолиза, увеличение глюконеогенеза и липолиза, итогом которых является конверсия аэробного метаболизма в анаэробный [5, 6, 9]. Все это происходит на фоне выраженной гипоксии, являющейся следствием многих причин, среди которых следует отметить нарушения транспорта и связывания кислорода гемоглобином из-за выраженного метаболического ацидоза, повышения количества гликозированного гемоглобина, расстройств микроциркуляции, гипокапнии, нарушений утилизации кислорода тканями.

   Постоянное повышение уровня сахара приводит к увеличению осмолярности крови, глюкозурии, дегидратации, дефициту ОЦК. Вследствие осмодиуреза, обусловленного гипергликемией и гипернатриемией у больных происходят критические потери жидкости (до 12-15% массы тела) с развитием внутри- и внеклеточной дегидратации и гиповолемии. В результате дефицита влияния инсулина на синтез жиров увеличивается липолиз, усиливается мобилизация жира из жировых депо. В крови появляется большая концентрация свободных жирных кислот, которые становятся главным энергетическим материалом для всех тканей, за исключением клеток ЦНС. Но ткани не могут полностью окислить жирные кислоты, в связи с чем в организме накапливаются промежуточные продукты обмена жиров - 13-оксимасляная, ацетоуксусная кислоты, ацетон, развиваются ацетонемия и ацетонурия, резко выраженный кетоацидоз. Следствием этого являются резкое учащение дыхания и выраженная гипокапния, приводящие к расстройству кровообращения мозга.