Методы подбора индивидуального питания

Институт экологической реабилитации человека (АНО),
*Биологический факультет МГУ им. М.В. Ломоносова,
**2-я Республиканская Клиническая больница МЗ России, Москва.

Во второй половине 20-го века в развитых странах значительно увеличился процент людей, страдающих тяжкими хроническими заболеваниями. Большую роль в их широком распространении играет неправильная структура питания, что в сочетании с воздействием других неблагоприятных внешних факторов существенно ослабляет защитные силы организма. У каждого индивидуума в ответ на регулярное и длительное потребление определенных и характерных именно для него продуктов возможно развитие реакций, которые, не являясь классическими аллергенами, могут негативно сказаться на состоянии его здоровья. Подобные состояния, получившие название «непереносимость пищи», «аллергия замедленного типа», «скрытая аллергия», до последнего времени с трудом поддавались диагнозу. Недавно появились методы, позволяющие идентифицировать «продукты-иммуноантагонисты», вызывающие у данного больного комплекс патологических реакций.

Устранение этих продуктов из рациона сопровождается облегчением состояния больного, а часто и практически полным исчезновением патологической симптоматики. В статье обсуждаются возможные механизмы развития синдрома «скрытой аллергии», описаны методы идентификации продуктов-иммуноантагонистов, в частности, предложенный нами метод, оснований на анализе влияния экстрактов пищевых продуктов на показатели СОЭ. На примере ряда тяжелых клинических случаев показана терапевтическая эффективность исключения из рациона больного продуктов-иммуноантагонистов.

Характер современных болезней

К концу века 20-го века частота хронических и системных нарушений состояния здоровья во всем мире резко возросла , а многие болезни, характерные ранее лишь для людей пожилого и старческого возраста, значительно «помолодели». Все шире распространяется детский диабет, который был исключительно редким заболеванием 2-3 десятилетия тому назад . Недавно обнаружилось, что почти у 20% американских детей и подростков коронарные артерии поражены атеросклеротическими бляшками . В Шотландии за последние 10 лет заболеваемость школьников и молодежи студенческого возраста аутоиммунными болезнями увеличилась вдвое . Растет число людей, страдающих различными аллергическими заболеваниями , воспалительными заболеваниями внутренних органов, суставов, скелетно-мышечной системы. Во многих странах все чаще диагностируются такие тяжелые системные расстройства, как синдром хронической усталости и сезонная депрессия, синдром детской гипервозбудимости с рассеянным вниманием. Массовое распространение приобрел так называемый синдром раздраженной кишки и прочие хронические болезни желудочно-кишечного тракта .

Симптомы нарушения пищеварения (диспепсии) встречаются у 26% населения США, 41% населения Великобритании . По данным медицинской статистики в США 45% всех больных гипертонической болезнью, 85% диабетом, 35% ишемической болезнью сердца -- тучные люди . При этом в экономически развитых странах у 30% взрослого населения, а в старших возрастных группах - у 50% масса тела существенно превышает норму, причем тенденция к росту сохраняется .

Итак, типичный современный больной – это хронический больной, как правило, с заболеваниями, одновременно поражающими многие его физиологические системы. Системный характер хронических заболеваний, их полиэтиологичность (а, скорее, неясность их этиологии) серьезно осложняют как предотвращение, так и лечение подобных заболеваний.

Медицина, экономика и экология.

Достижения современной медицины, особенно в спасении жизни людей в острых ситуациях отрицать невозможно. Основанные на новейших технологиях диагностические методы выявляют на ранних стадиях функциональные нарушения многих органов и тканей человека, а современная фармакология предлагает богатейший набор лекарственных препаратов, позволяющих если не излечивать, то в течение длительного времени поддерживать жизнедеятельность даже тяжелых больных. Однако, как видно из сказанного выше, впечатляющие достижения медицины никак не сказываются на общем качестве здоровья населения даже в наиболее богатых странах. Более того, и сам больной, и общество в целом с течением времени несут все большее бремя расходов на поддержание его жизнедеятельности и сохранение той или иной степени работоспособности. Так, к 2000 г. расходы на здравоохранение в США достигли $1,3 триллиона, что составляет более 14% валового национального дохода США. Другими словами, ежедневные прямые и косвенные расходы каждого американца на медицину превышают $15 ! В других странах «Большой семерки» относительные расходы на здравоохранение также возрастают и в пересчете на душу населения составляют ежегодно от $1800 до $2500 . В связи с этим возникает вопрос – является ли единственно правильным направлением развития медицины то, по которому в настоящее время идет государственное здравоохранение на Западе – дальнейшая разработка все более дорогостоящих лекарственных препаратов для поддержания жизнедеятельности все большего числа больных хроническими заболеваниями?

В последние 10-15 лет появились новые представления о происхождении хронических заболеваний, из которых следуют принципиально новые способы лечения. Оказалось, что здоровье современного человека может быть подорвано даже при потреблении так называемой экологически чистой пищи. Некоторые безвредные для здорового человека пищевые продукты при попадании в ослабленный организм оказывают негативное влияние на его здоровье.

Непереносимость пищи.

Известно, что некоторые компоненты пищи могут индуцировать защитные реакции организма, интенсивность которых иногда явно неадекватна реальной опасности. Частный случай иммунного ответа – пищевая аллергия, выражающаяся в избыточной продукции антител класса IgE и проявляющаяся форме астматических приступов, отеков слизистых, кожных реакций сразу или вскоре после контакта с аллергеном. Однако нередко пищевой продукт не вызывает классических аллергических реакций, но его потребление может сопровождаться развитием патологических процессов, проявляющихся спустя длительное время после потребления. Такие состояния получили названия “непереносимость пищи», «пищевая аллергия замедленного типа», “замаскированная (скрытая) пищевая аллергия» .

Этот синдром был впервые описан американским врачом Гербертом Ринкелем еще в 1930 годах . Он обнаружил, что при длительном или обильном потреблении какого-либо продукта, например, куриных яиц, у человека могут развиваться болезненные состояния. Продукт может не давать характерных реакций на аллергены, но его патогенность обнаруживается другими способами. При его исключении из рациона питания часто наблюдается кратковременное ухудшение состояния пациента, подобное состоянию «ломки» у наркомана, лишенного наркотика. Но через некоторое время после отказа от его потребления симптомы хронических заболеваний постепенно начинают ослабевать. Если на этапе выздоровления индивидуум попробует тот продукт, который ранее вызывал у него «замаскированную» аллергию, то реакция может быть очень острой – вплоть до потери сознания. К сожалению, описанный Ринкелем синдром «замаскированной» пищевой аллергии не привлек внимания аллергологов, и большинство специалистов с ним не знакомы . Слабый интерес к этому явлению связан, возможно, и с трудными и ненадежными методами выявления тех продуктов, что вызывают отдаленные патологические реакции организма, а также с до сих пор бытующими представлениями о крайне малой вероятности проникновения иммунокомпетентных молекул из желудочно-кишечного тракта во внутреннюю среду организма.

Механизмы проникновения макромолекул и микрочастиц через эпителиальные барьеры.

Явление переноса макромолекул и даже частиц, достигающих микронных размеров, через интактные клеточные барьеры обнаружено сравнительно недавно и называется «трансцитозом». Установлено, что рецепторы иммуноглобулинов классов А и М, названные pIgR, обеспечивают их перенос с серозной на мукозную поверхность эпителиальных клеток. При трансцитозе pIgR переносится из цитоплазмы эпителиальной клетки на ее базолатеральную поверхность, где рецептор связывает лиганд – IgA или IgM. Затем участок клеточной мембраны с рецептором отшнуровывается от базолатеральной мембраны и переносится на апикальную сторону клетки . Скорость переноса заметно повышается, если рецептор находится в комплексе с иммуноглобулином . Иммуноглобулины типа G – доминирующего класса антител, обеспечивающих защиту организма от бактерий, вирусов, макромолекул переносятся через клеточные барьеры после связывания с рецептором, получившим название FcRn (неонатальный рецептор фрагмента Fc иммуноглобулинов) . Этот рецептор был сначала обнаружен в слизистой тонкого кишечника новорожденных детенышей животных и младенцев, но сейчас стало известно, что он присутствует в разных тканях взрослого человека .

Итак, трансцитоз – это универсальный физиологический механизм, обеспечивающий единство внутренних сред организма, а также связь внутренней среды организма с внешней. Он обеспечивает перенос через клеточные барьеры не только иммуноглобулинов, но и транспортных белков, ферментов, гормонов, полисахаридов. Однако, как и любой другой физиологический процесс, трансцитоз может давать сбои. По этому пути в организм могут проникать некоторые аллергены, микробные токсины и даже целые микробные клетки . Неудивительно, что путем трансцитоза во внутреннюю среду организма могут поступать пищевые макромолекулы, что в нормальных условиях, возможно, обеспечивает организм информацией о свойствах потребляемой пищи. Но при разного рода нарушениях этого механизма возможно и развитие патологических реакций.

Возможные механизмы возникновения непереносимости пищи на примере целиакии.

На примере изучения этиологии и патогенеза целиакии можно показать, сколь тонки и многообразны механизмы возникновения непереносимости к пище. Целиакия (глутеновая энтеропатия) до недавнего времени считалось довольно редким заболеванием. Ее классическая форма диагностируется у детей первых двух лет жизни и характеризуется хронической диареей, болями в животе, задержкой в росте и в весе с последующей атрофией мышц, потерей аппетита, раздражительностью, рвотой . Первые симптомы заболевания отмечаются после употребления продуктов, содержащих клейковину. Особую опасность для развития целиакии представляет продукты на основе пшеницы с очень высоким содержанием клейковины. В Западной Европе и Америке, где за последние годы такие сорта пшеницы почти полностью вытеснили все другие, частота целиакии за короткое время возросла с 1:4000 человек до 1:100 .

Выявлены самые разнообразные и проявляющиеся в любом возрасте «атипичные» формы целиакии – от желудочно-кишечных расстройств до поражений печени, щитовидной железы, репродуктивных органов. Непереносимость клейковины может провоцировать развитие остеопороза, железодефицитной анемии; широкого спектра неврологических заболеваний, , . У больных с явной или латентной целиакией продолжение потребления содержащих клейковину продуктов многократно увеличивает вероятность возникновения злокачественных опухолей . Удивительно, но диагностика и лечение целиакии не представляет больших трудностей. Если ранее диагностика целиакии базировалась на результатах гистологического анализа слизистой тонкой кишки, то сейчас все шире применяются серологические тесты на антитела к глиадину. Через 6-12 месяцев после полного исключения из рациона питания содержащих клейковину продуктов у подавляющего числа больных существенно облегчаются или исчезают симптомы даже очень тяжких заболеваний .

Современные представления о развитии целиакии можно суммировать следующим образом. У младенца, по тем или иным причинам предрасположенного к целиакии, у которого еще не сформировалась нормально функционирующая пищеварительная система, но уже есть клоны лейкоцитов, способные продуцировать антитела типа IgG к глиадину (один из белков клейковины), в ответ на потребление содержащего клейковину прикорма, активируется иммунный ответ на глиадин.

Поскольку глиадин является субстратом очень важного фермента – трансглутаминазы, спектр иммунного ответа может сдвинуться так, что начинают вырабатываться антитела и на собственную трансглутаминазу . Развивается аутоиммунное заболевание, которое может проявляться в самых разнообразных формах. Поражение слизистой кишечника повышает ее проницаемость для макромолекул, попадающих во внутреннюю среду организма, нарушает абсорбцию микроэлементов, витаминов, кальция, железа, что приводит к декальцификации и анемиям. Поэтому при возникновении непереносимости клейковины и продолжении потребления содержащей ее пищу патологический процесс неотвратимо углубляется, захватывая все новые и новые физиологические системы организма.

На этом наиболее хорошо изученном примере непереносимости одного из компонентов широко распространенных пищевых продуктов видно, к каким последствиям может привести непереносимость и других пищевых продуктов и по каким механизмам развиваются патологические процессы. Но почему же в конце XX-го века явление непереносимости пищи распространилось столь широко? Связано ли оно с изменением генетики человека или обусловлено изменением образа жизни?

Роль наследственности в непереносимости пищи.

В литературе, посвященной хроническим патологиям, часто указывают на генетическую основу этих заболеваний. Действительно, статистика говорит о том, что у тучных родителей возрастает вероятность появления детей с избыточным весом. То же относится, например, и к диабетикам, и к больным, страдающим заболеваниями сердечно-сосудистой системы. При этом нередко подразумевается, что предрасположенность к тем или иным болезням обусловлена более или менее жестко заданной независимой от условий среды генетической конституцией данного индивидуума, «записанной» в его генах, передаваемых из поколения в поколение.

Болезни, обусловленные нарушениями (или редкими вариантами) генов, ответственных за биосинтез определенных ферментов, хорошо известны. К ним, например, относятся редкие (3 на 100 000 человек) заболевания галактоземия и фенилкетонурия . К счастью, их своевременное распознание и быстрый перевод новорожденных на диету, не содержащую галактозы или, соответственно, фенилаланина позволяет не допустить развития заболевания. С возрастом переносимость этих субстратов возрастает, а в дальнейшем такой индивидуум может перейти на обычное питание. Что касается таких заболеваний, как сердечно-сосудистые, эндокринные, онкологические, ревматоидный и проч., то предрасположенность к ним, вероятнее всего, обусловлена механизмами, не связанными с мутациями тех или иных генов.

Из классической генетики известно, что помимо мутационной изменчивости, обусловленной химическими изменениями в тех или иных структурных генах, отвечающих за синтез определенных белков, имеется так называемая модификационная изменчивость . Существуют так называемые длительные модификации, при которых морфологические, физиологические, или иммунобиологических признаки, индуцированные воздействием внешних факторов, могут сохраняться на протяжении нескольких и даже многих поколений. Особенно высока вероятность таких модификаций, если фактор внешней среды (температура, химический или физический агент) воздействует на определенные критические стадии эмбрионального или пост-эмбрионального развития . Считается, что эти признаки обусловлены цитоплазматической наследственностью. То, что они могут сохраняться после исчезновения действующего фактора, указывает на возможность ауторепродукции измененных составных частей цитоплазмы независимо от ауторепродукции локализованного в ядерной ДНК основного генетического материала клетки .

Можно предположить, что значительная часть «наследственной предрасположенности» к тем или иным хроническим заболеваниям относится именно к модификационной наследственности, которая обусловлена тем, что в 20-м веке уже несколько поколений людей подвергало себя непрерывному воздействию созданных людьми же токсических агентов, которые поступают в организм с пищей, водой и воздухом. Причины, по которым в последние годы столь стремительно нарастает число детей, подростков и молодежи, страдающих от хронических заболеваний той или иной степени тяжести, закладывались десятилетиями. Может сложиться впечатление, что выхода из той ситуации, в которую сама себя поставила значительная часть населения развитых стран, практически нет. К счастью, это не так. Живой организм – столь мудрая система, что при снижении давления на него непрерывно действующих патогенных факторов он сам находит пути и способы восстановления своих разбалансированных механизмов или компенсации уже утерянных функций.

Возвращаясь к проблеме непереносимости пищи, следует подчеркнуть, что здесь речь идет о том, что в одной и той же пище могут присутствовать компоненты, условно названные нами «иммуноантагонистами», которые токсичны для одних, т.е. провоцируют у них неадекватные реакции в первую очередь иммунной системы, и совершенно безвредны для других. Не исключено, что какая-то часть продуктов попадает в разряд «непереносимых» в связи с особенностями генетической конституции индивидуума. Но, по-видимому, непереносимость к большей части из них может быть развиваться как на этапе вынашивания ребенка, если мать в течение своей жизни приобрела такую непереносимость или на постнатальном этапе в связи с неправильным вскармливанием ребенка. В зависимости от предыстории развития аномалий иммунной системы у одного человека в качестве иммуноантагонистов могут выступать те продукты, которые другой воспримет совершенно нормально. Но каким образом можно выявить именно те продукты, которые относятся к «непереносимым» именно у этого пациента?

Тесты на «запрещенную» пищу и последствия отказа от нее.

Как отмечалось выше, после потребления пищи, содержащей иммуноантагонисты, не затрагивающие системы IgЕ, патологические симптомы могут проявляться спустя многие часы или даже дни, сами симптомы намного разнообразнее, чем при истинной аллергии, поскольку патогенное действие иммуноантагонистов реализуется по самым разным механизмам. Это создает значительные трудности в выявлении пищевых иммуноантагонистов.

Отдельные врачи используют для диагностики «замаскированной» пищевой аллергии разработанный Ринкелем тест. Больного лишают на некоторое время группы привычных для него пищевых продуктов. Через несколько дней проводят провоцирующие тесты, давая пациенту по одному из них. Если продукт вызывает ту или иную форму субъективной или объективно регистрируемой реакции, считают, что продукт содержит иммуноантагонисты, и его рекомендуют исключать из рациона. Этот метод имеет очевидные недостатки – длительность диагностики, опасность слишком острых реакций пациента на «запрещенный» продукт. Кроме того, реакция больного на продукт может варьировать по причинам, не связанным с истинной степенью иммуноантагонизма пищевого продукта. Тем не менее, считается, что этот тест позволяет наиболее надежно выявить список нежелательных для данного индивидуума продуктов, и он принят в этой области за «золотой стандарт». Имеются и клинические подтверждения высокой терапевтической эффективности при самых разных патологических состояниях исключения из диеты продуктов, дающих положительную реакцию в тесте Ринкеля .

С момента открытия «замаскированной» пищевой аллергии делались неоднократные попытки разработать более простой, но надежный тест на пищевые иммуноантагонисты. В начале 1980-гг. в США был запатентован диагностический тест для выявления пищевых продуктов, влияющих на лейкоциты и тромбоциты в крови, взятой у индивидуума. Тест получил название ALCAT^Ò (Antigen Leukocyte Cellular Antibody Test). Пробы крови донора инкубируют с пищевыми экстрактами, после чего эритроциты лизируют, а белые клетки и тромбоциты пропускают через анализатор, определяющий их размеры. Если данный экстракт вызывает изменение размеров лейкоцитов, в первую очередь, нейтрофилов, то считается, что пищевой продукт, из которого он получен, вызывает у индивидуума аномальную реакцию . Результаты клинических испытаний ALCAT-теста выявили его высокую эффективность . В испытаниях участвовали больные с длительными историями болезней и разнообразной симптоматикой. После исключения из рациона больных «реактивной» пищи, явное улучшение симптоматики наблюдалось у 70-90% пациентов, причем очень часто заметное улучшение отмечалось уже в первые недели. У 20-30% больных, которые в течение многих лет не поддавались стандартной терапии, симптомы болезней исчезали полностью. Более чем у половины больных рецидивы заболеваний отсутствовали в течение 1-2 лет, но примерно у трети больных через год после исключения из диеты продуктов, содержащих иммуноантагонисты, наблюдались рецидивы старых заболеваний или появлялись новые.

В 1990-е годы в Англии был запатентован сходный тест на иммуноантагонисты под названием Nutron-Test. Его авторы сообщают, что результатами теста воспользовались уже более 100 000 человек, и в подавляющем большинстве случаев их состояние улучшалось (опубликованных данных клинических испытаний Nutron-теста пока нет).

Другой тест на индивидуальную непереносимость пищи основан на обнаружении в сыворотке крови больного IgG4 к пищевым экстрактам. В частности, именно этот тест в последние годы стали использовать для диагностики целиакии. Недавно появилось сообщение о клиническом испытании этого теста на 114 больных с разнообразными хроническими заболеваниями . Полученные результаты аналогичны тем, что были получены при выявлении продуктов-иммуноантанистов описанными выше клеточными методами. Наиболее заметное улучшение состояния здоровья отмечено у особо тяжелых больных, не чувствительных к другим формам терапии. Существенно, что больные, участвовавшие в этом испытании, лекарственной терапии не подвергались.

Указанные методы, конечно же, не лишены недостатков. Даже если не принимать во внимание необходимость использования для их реализации специальной и дорогостоящей аппаратуры и специализированных реактивов, можно утверждать, что механизм индивидуальной аномальной чувствительности к пище не сводится к влиянию ее компонентов на одни лишь нейтрофилы или на изменение спектра антител в сыворотке крови.

Выявление продуктов-иммуноантагонистов по влиянию их экстрактов на показатель СОЭ.

С целью устранения отмеченных недостатков имеющихся методов мы положили в основу теста на аномальную чувствительность к пищевым продуктам широко известный метод СОЭ (РОЭ). Мы исходили из представлений о том, что параметры реакции оседания эритроцитов отражают свойства крови, как биологической ткани. Тогда изменение этих параметров, например, при действии на кровь различных факторов обусловлено не только изменением свойств тех или иных ее компонентов, но и, что более важно, нарушением разнообразных форм взаимодействия компонентов крови друг с другом . Мы предполагали, что если пищевой экстракт оказывает влияние на существенные свойства крови как биологической ткани, независимо от того, какой или какие отдельные ее компоненты служат непосредственной мишенью его действия, то его эффект скажется на динамике оседания эритроцитов. Тест осуществляется следующим образом. После взятия у пациента венозной стабилизированной антикоагулянтом крови к ее пробам добавляют приготовленные на физиологическом растворе экстракты натуральных пищевых продуктов (в настоящее время тестируется более 120 продуктов). Пробы крови набирают в стандартные пипетки для измерения СОЭ и определяют через 15, 30, 60 и (если необходимо) 120 мин высоту столбика плазмы (рис. 1). Если скорость оседания крови с экстрактом отличается от скорости оседания крови с физиологическим раствором на определенную величину, считается, что пищевой продукт, из которого получен экстракт, вызывает аномальную реакцию у пациента и не рекомендуется к употреблению . Сопоставление полученных нами результатов с результатами Nutron-теста (Англия) для одной и той же крови показывают, что наш метод в ряде случаев выявляет более широкий спектр продуктов, содержащих иммуноантагонисты.

Улучшение состояния наблюдалось у всех категорий больных, следовавших рекомендациям. В частности, у больных диабетом через какое-то время отпадала необходимость инъекций инсулина в связи с нормализацией уровня глюкозы в крови, у больных бронхиальной астмой - необходимость ингаляции антиастматических препаратов, т.к. прекращались приступы удушья, у больных псориазом наблюдалось существенное или полное снижение поражений кожи, у больных гипертонической болезнью – нормализация артериального давления и т.д. Помимо этого, у тяжелых больных со временем список запрещенных продуктов сокращался за счет расширения списка разрешенных продуктов.

Приведем в качестве примера один из ярких случаев – значительное улучшение состояния больной красной системной волчанкой с более чем 10-летним стажем сильно прогрессирующего заболевания. На рисунке 2 представлена динамика изменения соотношения разрешенных и запрещенных к употреблению продуктов этой больной после первого тестирования (19.12.1999). Исходно список запрещенных пищевых продуктов оказался очень большим. Но уже через 3 месяца после их исключения этот список уменьшился вдвое и соответственно возросло число продуктов, разрешенных к употреблению. Наш опыт показывает, что это свидетельствует о существенной нормализации состояния больной.

Заметные позитивные изменения отмечены и при анализе крови и мочи больной. Так, через 5 месяцев после исключения из рациона продуктов-иммуноантагонистов значение СОЭ упало у нее с 40 до 10 мм/час, исчезла анемия (до нормальных значений повысился гемоглобин и количество эритроцитов в крови), нормализовалось количество и соотношение лейкоцитов. Если до изменения рациона питания в моче был обнаружен не только белок, эритроциты и лейкоциты, но и фрагменты клеток почек, что свидетельствовало о тяжелейшей нефропатии, то через 5 месяцев в моче обнаруживались лишь следы белка и отдельные лейкоциты. Субъективное состояние больной существенно улучшилось. Следует отметить, что за весь этот период медикаментозное лечение было исключено.

Конечно, одна лишь нормализация рациона питания недостаточна для полного излечения больного, особенно с тяжелой патологией, хотя, по нашему мнению, исключение из диеты человека с хроническими патологиями продуктов, провоцирующих у него защитные реакции (иммунные и другого типа), является необходимым условием для проведения любых других терапевтических мероприятий. С организма, тем более ослабленного, снимается непрерывно действующая на него нагрузка, и он может направить свои резервы на репарацию повреждений, вызванных хроническим заболеванием. Но этих резервов далеко не всегда достаточно, чтобы полностью вернуться к состоянию здоровья, и поэтому диетологический тест совсем не исключает активных форм терапии. Таким образом, опыт исключения из рациона питания продуктов, вызывающих аномальные реакции индивидуума, еще раз подтверждает очень старое, но почти забытое положение медицины о ведущей роли питания в состоянии здоровья человека.

«Пассивная терапия» - исключение из рациона содержащих иммуноантагонисты продуктов, представляется чрезвычайно перспективной. При традиционных методах лечения больной принимает лекарственные препараты, направленные на подавление тех или иных симптомов, но эти препараты могут обладать и побочным действием, и к тому же редко воздействуют на первопричину патологии. Здесь же больной исключает из своего рациона питания всего лишь ряд продуктов, причем обычно количество продуктов, которые он может продолжать потреблять, остается достаточно обширным, чтобы удовлетворить все его потребности. Поскольку в большинстве случаев уже этого достаточно, чтобы организм стал восстанавливать свои резервы (это особенно хорошо документировано на примере исключения клейковины при целиакии), расходы пациента на дальнейшее лечение резко снижаются, повышается его работоспособность и качество жизни. Последнее имеет немаловажное, хотя и нелегко исчисляемое в денежном выражении общесоциальное значение.

Литература

1. Эльштейн Н.В. Русский Мед. журнал, т. 5, № 6, 1997 ().
   
2. Variation and trends in incidence of childhood diabetes in Europe. EURODIAB ACE Study Group.// Lancet 2000; 355(9207):873-6
   
3. Tutar E., Kapadia S., Ziada K. M., et al. American Heart Association meeting, Abstract # 2760 November 9, 1999
   
4. Hunter I., Greene S.A., MacDonald T.M., Morris A.D. //Arch Dis Child 2000;83:207-210
   
5. Сидоренко Е.Н. Клиническая аллергология. Киев, 1991. Здоровья
   
6. Гомберг M.A., Соловьев A.M., Аковбян В.А. //Русский Мед. журнал, 1999, Том 6 N-20.
   
7. Fisher R. S., Parkman H.P. //N. Engl. J. Med., 1998; 339(19): 1376-1381.
   
8. Oster G., Edelsberg J., O'Sullivan A.K., Thompson D. // Am J Manag Care 2000 Jun;6(6):681-689.
   
9. Martinez J.A., Kearney J.M., Kafatos A., et al. //Public Health Nutr 1999 Mar;2(1A):125-133.
   
10. Lafferty B. Medicine, Health, and Society. University of Washington (Siettle) School of Medicine Lecture Course Hubio 555. February 1999 ().
    
11. David T.J. //Br. Med. Bull. 2000; 56(1); 34-50.
    
12. Rinkel H.F. //Arch.Otolaryng. 76:489-500, 1962.
    
13. Allergy: conventional and alternative concepts. Reports by Royal College of Physicians Committee on Clinical Immunology and Allergy. London: RCP. April 1992
    
14. Mostov, K. E., Altschuler, Y., Chapin, S. J., et al.// Cold Spring Harbor Symp. Quant. Biol. 60, 775–781, 1995.
    
15. Cardone, M. H., Smith, B. L., Mennitt, P. A., et al.// (1996) J. Cell Biol. 133, 997–1005
    
16. Stefaner I., Praetor A., Hunziker W.// J. Biol. Chem. 274, No. 13, pp. 8998–9005, 1999
    
17. Simister N.E., Jacobowitz I. E., et al. // Biochem Soc Trans 1997 May;25(2):481-6
    
18. Maksymowych A.B., Simpson L.L. // J Biol Chem 1998 Aug 21;273(34):21950-7
    
19. Burns J.L., Griffith A., Barry J.J., et al.// Pediatr Res 2001 Jan;49(1):30-7
    
20. Gibbons R.A.// Edinburgh Med. Journ., Vol. XXXV.-NO.IV., Oct. 1889, pp. 321-330.
    
21. Horvath K., Mehta D.I. // Indian J Pediatr 2000 Oct;67(10):757-63.
    
22. Stazi A.V., Mantovani A. // Gynecol Endocrinol 2000 Dec;14(6):454-63
    
23. Hadjivassiliou M., Chattopadhyay A. K., Davies-Jones G. A. B., et al.//J Neurol Neurosurg Psychiatry 1997;63:770-775
    
24. Hoggan R. // Med Hypotheses 1997 Sep;49(3):285-8
    
25. Quinones-Galvan A., Lifshitz-Guinzberg A., Ruiz-Arguelles G.J. // Ann Intern Med 1990 Nov 15;113(10):806-7
    
26. Korponay-Szabo I.R., Sulkanen S., Halttunen T., et al.// J Pediatr Gastroenterol Nutr 2000 Nov;31(5):520-7
    
27. Mahler R. In: Biochemical Disorders in Human Disease (Thompson R.H.S, Wooton ID.P., eds.), pp. 95-127, AP, N.Y., 1970.
    
28. Rnox W.E. In: Metabolic Basis of Inherited Diseases, (J.B. Stanbury, J.B. mWyngaarden, and D.S. Frdrickson, eds.) 3rd ed. Pp. 266-295, McGraw-Hill, N.Y., 1972
    
29. Ригер Р., Михаэлис А. Генетический и цитогенетический словарь. Статья «Модификации длительные», с. 237. М. «Колос», 1967.
    
30. Камшилов М.М., Фенотип и генотип в эволюции. В кн.: Проблемы эволюции. Т.2 (п/ред. Н.Н. Воронцова), сс. 28-44. «Наука», Сибирское отделение, 1972.
    
31. Sonneborn T.M. The role of genes in cytoplasmic inheritance. In: “Genetics in the XX-st Century” (C. Dunn, ed.). p. 291. MacMillan, N.Y., 1951.
    
32. Dixon HS. The diagnosis of food allergy. In: Trvino RJ, Dixon HS, editors. Food allergy. AAOA monograph series. New York: Thieme; 1997. P. 64-7.
    
33. Sandberg, D. H., Beck, M. and Pasula, M. Proc. Ann. William Beaumont Gastrointestinal Symp., October, 1985.
    
34. Solomon B.A. // Environmental Med. 9:2, 2-6, 1996
    
35. Dixon H.S. // Otolaryngol Head neck Surg 2000, 123: 48-54.
    
36. Воейков В.Л.// Успехи физиол. наук, т. 29, N 4, с. 55-73, 1998.
    
37. Воейков В.Л., Кондаков С.Э., Розенталь В.М. и др. Способ диагностики индивидуальной чувствительности организма к пищевым продуктам. Патент РФ на изобретение № 2152616 по заявке № 99110482/14 от 19.05.99.

Лекция на XVI школе-семинаре «Современные проблемы физиологии и патологии пищеварения, Пущино-на-Оке, 14-17 мая 2001 года, опубликовано в Приложении №14 к Российскому журналу гастроэнтерологии, гепатологии, колопроктологии «Материалы XVI сессии Академической школы-семинара имени А.М. Уголева «Современные проблемы физиологии и патологии пищеварения», 2001, том XI, №4, стр. 155-162

Рисунок 1. Влияние экстрактов продуктов на реакции оседания эритроцитов больного М. (представлено 30 тестов из 92 проведенных в этом сеансе). Контроль – значения СОЭ пипетках с кровью, в которую внесли физиологический раствор за 30 мин (ограничено пунктиром) и 60 мин (ограничено сплошными линиями). Стрелками отмечены экстракты, вызвавшие существенное отклонение значений СОЭ от контроля (в основном, в сторону торможения оседания эритроцитов)  (Для увеличения картинки щелкните на ней мышкой)

Рисунок 2. Динамика изменения списков запрещенных и разрешенных продуктов для больной красной волчанкой после тестирования 19.12.1999 и исключения из рациона запрещенных продуктов. (Для увеличения картинки щелкните на ней мышкой)

Источник: